Hipertensão intracraniana

Henrique S. Ivamoto

      Abordaremos o diagnóstico clínico de hipertensão intracraniana.

1.  CEFALÉIA.

É provocada por tração, estiramento de vasos sanguíneos e duramater, que são as estruturas intracranianas com terminações nervosas livres para recepção de estímulos dolorosos. Tende a ser constante, piorando quando deitado. Melhora depois de levantar e permanecer por algum tempo de pé ou sentado. Quando a cabeça se encontra em um nível superior ao do átrio direito, a pressão venosa intracraniana é baixa, facilitando a saída de água do espaço intersticial para o intravascular e reduzindo a quantidade de sangue venoso no espaço intracraniano. A quantidade de água no espaço intercelular e intracelular reduz-se. O inverso ocorre quando deitado. A piora observada quando o paciente dorme pode ser devida também a retenção de dióxido de carbono, que causa vasodilatação cerebral.

2.  VÔMITOS.

Podem ser acompanhados ou não de náuseas. Talvez seja decorrente de deslocamento de estruturas intracranianas. A expressão "vômito em jato" é pleonástica. O vômito ocorre através de um reflexo que inclui a contração brusca da musculatura abdominal e do diafragma, aumentando a pressão intra-abdominal, abertura do cárdia, esfíncter proximal do estômago, provocando a expulsão do conteúdo gástrico em jato.

3.  EDEMA DE PAPILA.

O nervo óptico, uma extensão do encéfalo, é, na sua porção intraorbitária, revestido por meninges, incluindo piamater, aracnoide e duramater, que se fundem com a esclera anteriormente. Junto ao globo ocular, o nervo óptico é penetrado pela artéria e veia centrais da retina, que suprem a retina (Gray p. 908). O espaço subaracnoideo que envolve o encéfalo é contínuo com o espaço subaracnoideo do nervo óptico. Um aumento da pressão intracraniana transmite-se através do líquor ao espaço subaracnoideo em torno do nervo óptico, que age como um manguito. Essa compressão provoca estase venosa e linfática, com aumento do calibre e da tortuosidade das veias retinianas. A pulsação venosa espontânea, que é normalmente observada nas veias retinianas, desaparece. A papila do nervo óptico, ou disco óptico, fica congesta, avermelhada. Com o passar das horas, estabelece-se um edema da retina e do disco óptico. A escavação fisiológica, normalmente observada no disco óptico, desaparece. As dimensões da cabeça do nervo óptico aumentam, o disco alarga-se e protrui para o interior do vítreo. Se o oftalmoscópio está focalizado na retina, deverá ter a sua lente modificada para focalizar no disco, pois este, edemaciado, encontra-se num plano anterior ao daquela. O método permite aquilatar a altura do disco edemaciado em dioptrias. O aumento da pressão venosa pode provocar rompimento de capilares e hemorragias na retina e disco óptico. (Veja figura).

4.  HIPERTENSÃO ARTERIAL, BRADICARDIA, EDEMA PULMONAR.

A hipertensão intracraniana pode provocar elevação da pressão arterial, conhecida como reflexo de Cushing, para manter a pressão de perfusão cerebral. A elevação da pressão arterial, agindo sôbre os baroreceptores, provoca bradicardia. Pode também provocar edema pulmonar e várias alterações eletrocardiográficas. Essas alterações cardiovasculares são inconstantes.

5. HERNIAÇÕES CEREBRAIS.

A cavidade craniana é dividida em vários compartimentos pela foice cerebral e pelo tentório ou tenda do cerebelo, reflexões internas da duramater. Uma massa pode provocar deslocamento das estruturas encefálicas do compartimento anatômico a que pertencem, provocando herniações cerebrais sob a foice, através da incisura do tentório, ou pelo foramen magno. Essas herniações podem comprimir estruturas neurológicas e provocar alterações funcionais como redução do nível de consciência (sistema reticular ativador ascendente), paralisia oculomotora (III nervo), paralisia abducente (VI nervo), reações de decorticação ou de descerebração, respiração de Cheyne-Stokes, e outras. (Veja capítulo sobre Consciência e Coma)

6. DIAGNÓSTICO EM CRIANÇAS

Em crianças, os ossos que compõem a abóboda craniana não estão fundidos entre si e podem se afastar, na vigência de uma hipertensão intracraniana, aumentando o volume craniano. Assim, em crianças ocorre aumento do volume e do perímetro cefálico. Uma maneira comumente usada de avaliar o perímetro cefálico é considerar aquele que corresponde à maior medida obtida com uma fita métrica colocada em torno da cabeça do paciente. A pele que recobre o crânio encontra-se estirada e fina. O aumento da pressão intracraniana faz com que parte do sangue venoso atravesse os canais de comunicação transcranianos e drene para o sistema venoso do couro cabeludo. Esse aumento da circulação venosa no couro cabeludo é facilmente percebido num infante com a pele fina. 

Em infantes, quando a fontanela anterior ainda está aberta, examina-se a mesma com a criança em repouso, de preferência dormindo sentada no colo da mãe. Nessa posição, em crianças normais, há uma depressão da fontanela, pois a pressão atmosférica é maior que a pressão na região do vértex craniano. Em infantes com hipertensão intracraniana, a fontanela anterior encontra-se abaulada e com sua área aumentada. Não se deve avaliar o grau de abaulamento da fontanela numa criança amarrada ao leito, deitada, chorando, pois durante as fases de expiração prolongada do choro ocorre um aumento fisiológico da pressão intracraniana (manobra de Valsalva), que só reduz nas breves fases inspiratórias.

A pressão sobre os finos tetos orbitários, ainda mal ossificados, provoca o sinal do sol poente, em que os olhos ficam em posição de infraversão, podendo-se observar a esclera entre a íris e a pálpebra superior.

TRATAMENTO

Texto sobre tratamento excluído.

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